obat antitukak

BAB I

PENDAHULUAN

1.
1.

Latar Belakang

Omeprazol adalah obat dari senyawa benzimidazol. Senyawa benzimidazol adalah senyawa penghambat pompa proton yang pertama (1988) yang digunakan dalam terapi untuk menurunkan dengan sangat kuat produksi asam lambung. Omeprazol bekerja dengan mekanisme yang unik,yaitu bekerja di dalam parietal sendiri.Di dalam parietal lambung terjadi sekresi asam lambung . Dalam hal ini ATP mempunyai peranan penting. Penggunaan omeprazol sama dengan H2-blockers pada gastriris, tukak lambung, tukak duodenum dan siindrom Zollinger-ellison. Obat ini sering kali-secara kurang tepat- diresepkan berlebihan, pada kasus-kasus yang sebenarnya dapat ditangani oleh H2-blocker dengan inhibisi asam yang begitu kuat. Omeprazole adalah obat untuk terapi tukak lambung tanpa infeksi HP, uang termasuk obatt golongan pump inhibitor.

Terapi Farmakologi untuk Tukak Lambung

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat tukak lambung-usus dapat digolongkan sebagai berikut:

1.

TRANSKUILIER(Obat penenang)

Transkuiliser memliki efek yang minimal dalam mencegah dan mengobati tukak, obat ini mengurangi perangsangan vagal dan menurunkan kecemasan, Librax, suatu kombinasi ansiolitik klordiasepoksid (librium) dan antikolinergik clidinium (Qarzan), dipakai dalam mengobati tukak.

1.

ANTIKOLINERGIK

Antikolinergi (antimuskarinik, parasimpatolitik) menghilangkan nyeri dengan menurunkan motilitas dan sekresi gastrointestinal; obat-obat ini bekerja dengan menghambat asetilkolin dan histamin dan asam hidroklorida. Antikolinergik berfungsi memperlambat waktu pengosomgam lambung, sehingga lebih sering dipakai untuk tukak duodenum daripada tukak lambung.

Antikolinergik harus diminum sebelum makan untuk mengurangi sekresi asam yang timbul saat makan. Antasid dapat memperlambat absorbsi antikolineregik sehingga harus diminum 2 jam sesudah pemberian antikolinergik. Namun saat ini diangap obsolet dan sudah ditinggalkan seluruhnya.

1.

ANTASID

Antasid atau zat pengikat asam adalah basa lemah yang digunakan untuk mengikat secara kimiawi dan menetralkan asam lambung. Efeknya adalah peningkatan pH, yang mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dan pepsin. Obat ini mampu mengurangi rasa nyeri di lambung dengan cepat(dalam beberapa menit). Efeknya bertahan 20-60 menit bila diminum pada perut kosong dan sampai 3 jam bila diminum 1 jam seudah makan. Makanan dengan daya; obat ini tidak menutupi tukak.

A. Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat

Bekerja kuat dan pesat tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan alkalosis. Adanya alkali berlebih dalam darah dan jaringan menimbulkan gejala mual, muntah, anoreksia, nyeri pada kepala dan gangguan perilaku.

B. Senyawa magnesium dan aluminium

Obat-obat ini hanya diserap dalam jumlah kecil, terutama aluminium. Magmesium hidrolsida memiliki kemampuam menetralkan yang lebih besar daripada aluminium hidroksida. Senyawa magnesium dapat menyebabkan diare, dan senyawa aluminium dapat menyebabkan sembelit atau diare berat. Namun campuran senyaa magnesium dan aluminium bisa digunakan untuk meminimalkan efek pada motilitas.

1.

PENURUN SEKRESI ASAM

A. Antagonis reseptor H2 histamin

Simetidim, ranitidin, famotidin, roksatidin, dan nizatadin (Naxidine). Obat-obat tersebut memblok kerja histamin di permukaan sel-sel parietal sehingga menguragi sekresi asam lambung dan pepsin. H2-blokers paling efektif untuk pengobatan tukak duodeni yang khusus berkaitan dengan masalah hiperasiditas. Pada terapi tukak lambung obat ini kurang tinggi efektivitasnya.

Simetidin, ranitidin, dan nizatidin (Naxidine) dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu, sehingga tidak boleh digunakan oleh wanita hamil, tidak pula oleh ibu-ibu yang menyusui. Dari famotidin dan roksatidin belum terdapat cukup data.

1.

Inhibitor pompa proton

Omeprazol, lnsoprazol, pantoprazol, dan esomeprazol. Obat-obat ini tidak aktif pada pH netral, tetapi dalam keadaan asam obat-obat tersebut disusun kembali menjadi dua macam molekul reaktif , yang bereaksi dengan gugus sulfhidril pada H+ / K+ -ATPase (pompa proton) yang berperan untuk mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal. Oleh karena enzin dihambat secara ireversibel, maka sekresi asm hanya terjadi setelah sintesis enzim baru. Penggunaannya selama kehamilan dan laktasi belum tersedia cukup data.

1.

PENGUAT MUKOSA

Sukralfat mengalami polimerisasi pada pH di bawah 4 untuk menghasilkan gel yang sangat lengket dan melekat kuat pada dasar ulkus. Kelas bismut dapat bekerja dengan cara yang sama dangan sulkrlfat. Obat tersebut mempunyai afinitas kuat terhdap glikoprotein mukosa, terutama pada jaringan nekrotik di dasar ulkus, yang kemudan dilapisi oleh lapisan pelindung kompleks polimer-glikoprotein. Bismut dapat menghitamkan gigi dan tinja. Bismut dan sukralfat harus diberikan dalam keadaan lambung kosong atau obat-obat tersebut akan membentuk kompleks dengan protein makanan.

1.

MISOPROSTOL

Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang mendukung penyembuhan tukak dengan menstimulasi mekanisme proteksipada mukosa lambung dan menurunkan sekresi asam. Misoprostol digunakan pada pasien yang mengkonsumsi NSAIDs untuk mencegah timbulnya tukak.

1.

ANTIBIOTIK

Antibiotik digunakan untuk membasmi HP. Dalam pengobatan tukak lambung, antibiotik yang digunakan biasanya kombinasi 2 antibiotik. Hal ini bertujuan untuk menghindari resistensi antibiotik. Contoh kombinasi antibiotik : Klaritomisin – amoksisilin, klaritomisin – metronidazol, metronidazol – amoksisilin, metronidazol – tetrasiklin.

GOLONGAN DARI OBAT ANTITUKAK

NO

GOLONGAN

ZAT AKTIF

(NAMA GENERIC)

KODE ICOPIM

BRAND NAME

1

Antasida

Aluminium

Hidroksida

Antasid DOEN

7-300

7-309

*

Dexanta
*

Promaag
*

Waisan

Magnesium

Karbonat

7-301

*

Simeco
*

Saclon
*

Neoglumin

Magnesium

Trisilikat

7-303

*

Neomag
*

Homag
*

Sanmag

Magnesium Hidrotalsit

7-302

*

Talsit
*

Waisan Forte

Natrium Bikarbonat

*

Antimaag

2

Cimetidin

7- 308

*

Sanmetidin
*

Tagamet
*

Ulsikur

Fomattidin

*

Facid
*

Famocid
*

Gaster

Nizatidin

*

Axid

Ranitidin

*

Graseric
*

Radin

3

Antimuskarinik yang selektif

Pirenzepin

*

Gastrozepin
*

Pirenzepin

4

Khelator dan Senyawa Kompleks

Trikalium

Disitratobibismutat

*

De-Nol

Sukralfat

*

Inpepsa
*

Ulcron
*

Ulcumaag

5

Analog Prostaglandin

Misoprostol

*

Cytotec

6

Penghambat Pompa Proton

Omeprazole

*

Lambuzol
*

Loklor
*

Losec

Lansoprazole

*

Betalans
*

Laz
*

Prosogan

Pantoprazol

*

Pantozol

Tukak adalah suatu defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa dengan diameter ≥ 5mm sehingga dapat terjadi perforasi.

Tukak peptik adalah suatu istilah yang umum untuk tukak yang timbul di esofagus, lambung, atau duodenum, pada saluran gastrointestinal atas. Tukak-tukak ini lebih spesifik diberi nama menurut lokasinya : tukak esofagus, tukak lambung, dan tukak duodenum.

1.

Tukak Esofagus

Kerongkongan tahan terhadap ludah,tetapi peka terhadap getah lambung dan getah duodenum. Bila otot penutup cardiac (di permulaan lambung) tidak menutup dengan sempurna dan peristaltik tidak bekerja dengan baik, dapat terjadi aliran balik dari isi lambung ke esofagus. Bila reflux ini berlangsung sering atau untuk jangka waktu yang cukup lama, mukosanya dapat dirusak oleh asam lambung-pepsin.Luka (erosi) yang timbul berubah menjadi peradangan dan akhirnya bahkan dapat berkembang menjadi tukak.

Gejalanya berupa perasaan terbakar (pirosis,heartburn) dan perih dibelakang tulang dada, yang disebabkan karena luka muka mukosa bersentuhan dengan makanan atau minuman yang merangsang (alkohol, sari buah, minuman bersoda). Timbul pula rasa asam atau pahit di mulut akibat mengalirnya kembali isi lambung(reflux). Sebagai reaksi terhadap ransangan asam itu pada mukosa esofagus secara otomatis akan timbul sekresi ludah. Sifat alkalis dari ludah selanjutnya akan menetralkan keasaman gatah lambung. Akan tetapi, bila refluxnya terlalu banyak mekanisme perlindungan tersebut tidak mencukupi.

1.

Tukak Lambung

Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu cukup lama bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis, peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi tukak lambung. Hal ini disebabkan kaena mekanisme penutupan pilorus tidak bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi reflux tersebut. Mukosa lambung dikikis oleh garam empedu dan lysolesitin (bekerja dengan detergen). Akibatnya, timbul luka-luka mikro, sehingga getah lambung dapat meresap kejaringan dalam dan menyebabkan keluhan-keluhan. Penyebab lain adalah hipersekresi asam sehingga dinding lambung dirangsang secara kontiniu dan akhirnya dapat terjadi gastritis dan tukak. Gastritis dapat pula disebabkan oleh turunnya daya tangkis mukosa, yang dalam keadaan sehat sangat tahan terhadap sifat agresif HCl-pepsin. Keutuhan dan daya regenerasi sel-sel mukosa dapat diperlemah tidak saja oleh sekresi HCl berlebihan, melainkan oleh obat-obat NSAIDs,juga kortikosteroida dan alkoholdalam kadar tinggi dapat merusak barier mucus lambung dan mengakibatkan perdarahan.

Gejala-gejala umumnya tidak ada atau kurang nyata, kadang kala dapat berupa gangguan pada pencernaan(indisgesti, dispepsia), nyeri lambung dan muntah-muntah akibat erosi kecil di selaput lendir. Adakalanya terjadi perdarahan.

3. Tukak Duodenum

Duodedum tahan terhadap garam empedu, lisolesitin dan tripsin, tetapi peka terhadap asam. Akibat hiperrektivatas lambung, ganguan dalam motilitas dan atau ganguan fungsi pylorus, isi lambung yang asam dapat diteruskan ke usus terlampau cepat dan dalam jumlah berlebihan. Jika mukosa duodenum untuk jangka waktu lama bersentuhan dengan asam tersebut, timbullah radang usus halus(duodenitis) dan kemudian tukak duodenum.

FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB PADA PENYAKIT TUKAK PEPTIK

FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB

EFEK

Gangguan mekanis

Hipersekresi asam dan pepsin. Hipermotilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltik dan pengosongan lambung.

Pengaruh genetik

Peningkatan jumlah parietal dalam lanbung. Kerentanan lapisan mukosa terhadap penetrasi asam. Kerentanan terhadap kelebihan asetilkolin dan histamin. Asam hidroklorida yang berlebihan akibat rangsangan eksternal.

Pengaruh lingkungan

Makanan dan minuman yang mengandung kafein; makanan berlemak, gorengan dan banyak mengandung bumbu; alkohol. Produk nikotin, termasuk rokok. Keadaan stres. Trauma berat, pembedahan besar.

Obat-obat

Aspirin dan senyawa aspirin.NSAID termasuk ibuprofen(motrin, atvil, nuplin), indometasin(inocin) : kortikosteroid(kortison, preknison) : garam-garam kalium : obat-obat antineoplastik.

Bakteri

Helikobakter pylori

1.
1.

TUJUAN

Penulisan ini kami buat dengan tujuan :

1.

Agar setiap mahasiswa paham akan hal-hal yang berkaitan dengan penyakit tukak dan obat-obat antitukak.
2.

Agar mahasiswa mengetahui farmakokinetika dari Omeprazol
3.

Agar mahasiswa mengetahui pemberian Omeprazol yang benar pada pasien yang memerlukannya.

BAB II

ISI

Pengunaan Obat Golongan Proton Pump Inhibitor pada Terapi Tukak Lambung

Tukak lambung merupakan salah satu penyakit yang mengganggu sistem gastrointestinal yang disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara mekanisme paertahanan dan perbaikan mukosa lambung dengan asam lambung dan pepsin. Tukak lambung adalah suatu kondisi patalogis pada lambung, duodenum,esofagus bagian bawah, dan stoma gastroenterostomi (setelah bedah lambung).

Asam lambung disekresi oleh sel parietal lambung. Pepsinogen disekresi oleh sel shief pada fundus lambung. Pertahanan untuk mukosa lambung dimaksudkan untuk melindungi lambung dari bahan dalam maupun bahan dari luar tubuh yang berbahaya. Perbaikan mukosa lambung akibat pergantian sel epitel.

Gangguan prtahanan dan perbaikan mukosa lambung terutama disebabkan oleh infeksi hellicobacter pylori (HP) dan penggunaan NSAIDs. HP merupakan bakteri gram negatif,berbentuk spiral,sensitif terhadap PH,dan merupakan mikroaerofilik yang terletak antara lapisan mukus dan permukaan sel epitel lambung. HP berpengaruh pada kerusakan langsung mukosa dan perubahan immunitas host.

NSAIDs atau obat antiinflamasi non-steroid , menyebabkan kerusakan mukosa dengan 2 mekanisme,yaitu : mengiritasi langsung pada lapisan pada epitel lambung dan menghambat pembentukan prostaglandin. Prostaglandin berguna untuk mempertahankan mukosa gastrointestinal.

Sebelum dilakukan terapi penyembuhan tukak lambung maka perlu dilakukan penatalaksanaan terapi yang meliputi sasaran terapi,tujuan terapi,strategi terapi. Dalam terpi tukak lambung yang menjadi sasaran terapi adalah adalah menetralkan asam lambung ,melindungi pertahanan mukosa,dan membunuh helicobacter pylori (Hal ini dilakukan jika tukak lambung disebabkan oleh infeksi hellicobacter pylori). Tujuan terapi tukak lambung adalah meringankan atau menghilangkan gejala, menyembuhkan tukak,mencegah tukak kambuh, menghilangkan nyeri tukak, mempercepat penyembuhan dan mencegah komplikasi yang serius (Hemoragi,perforasi obstruksi). Strategi terapi untuk tukak lambung meliputi terpi non-farmakologis dan farmakologis. Terapi non- farmakologi dapat dilakukan dengan menghentikan penggunaan NSAIDs dan obat0obat lain yang yang memiliki efek samping tukak lambung, menghindari stress yang berlebihan, menghindari makanan dan minuman yang dapat memperburuk gejala tukak lambung dan menjaga sanisitas,baik diri sendiri ataupun lingkungan .

Dalam menentukan pilihan obat untuk terapi farmakologi tukak lambung, perlu dilakukan penyesuaian dengan mempertimbangkan sasaran terapi dan faktor-faktor penyebab terjadinya tukak lambung. Misalnya : jika tukak lambung disebabkan karena infeksi Hellicobacteri pylory maka dalam terapi digunakan obat golongan H2 reseptor anatagonis atau proton pump inhibitor untuk mengurangi sekskresi asam lambung dan perlu ditambahkan antibiotik untuk membasmi Hellicobacter pylori. Namun jika tukak lambung tidak disebabkan oleh Hellicobakter pylorimaka terpi tukak lambung tidak perlu menggunakan antibiotik, terapi yang diberikan cukup dengan obat yang dapat menetralkan asam lambung atau dengan obat yang dapat mengurangi sekresi asam lambung .

2.1 PENGKAJIAN

1.

Indikasi

*

Pengobatan oenyakit refluks gastroesofagus (GERD) yang tidak berespon terhadap terapi konvensional dengan agens penghambat reseptor histamin H2
*

Pengobatan jangka pendek ulkus duodenum
*

Pengobatan penyakit hipersekretori berkaitan dengan sindrom Zollinger-Ellison,mastosisi sistemik atau addenoma endokrin multipipel.
*

Tukak lambung,tukaka duodenum,tukak esofagus,refluks esofagus ,sindrom Zollinger Ellison ,tukak yang resisten pembasmian HP saat dikombinasikan dengan antibiotik,pendarahan gastrointestinal bagian atas, tukaka karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang.

1.

Kontraindikasi

Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.

1.

Hati-hati digunakan

*

Anak usia kurang dari 18 tahun nyeri kepala
*

Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.
*

Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan antasida.
*

Pasien Chirrosis : Jumlah obat di dalam tubuh akan meningkat jika dibandingkan dengan pasien tanpa penyakit tambahan. (Sumber : http://indofarma.co.id/)

d. Peringatan

Sebelum pemberian Omeprazol kepada penderita dengan ulkus gaster, kemungkinan malignasi harus disingkirkan, karna omeprazol dapat menutupi gejala-gejalanya sehingga memperlambat penentuan diagnosa.

2.2 DIAGNOSA

Kelas Terapi : Penghambat pompa proton

Nama Generik : Omeprazol

Nama dan struktur kimia : (RS)-5Methoxy-2-(4-Methoxy -3,5-dimethyl-2-pyridylmethysulphinyl) benzimidazole.

C17H19N3O3S

Sifat fisikokimia : Serbuk warna putih sampai hampir putih,polimorfisa. Sangat sedikit larut dalam air, larut sebagian dalam alkohol atau metanol,larut dalam diklorometan.

Nama Dagang :

1.
1.

Contral b. Dudencer c. Promezol d. Ulzol

1.

Loklor f. Omevel g. Protop h. Rocer

i. Zepral j. Losec k. OMZ l. Ozid

1.

Pumpitor n. Socid o. Zollocid p. Regasec

1.

Meisec r. Norsec s. Prilos t. Prohibit

1.

Oprezol v. Meprazole w. Redusec x. Stomacher

1.

Ulzor z. Zepral aa. Zolacap

2.3 PERENCANAAN

2.3.1Farmakodinamik
OMEPRAZOLE termasuk kelas baru senyawa anti-sekresi, suatu benzimidazol tersubstitusi, yang menekan sekresi lambung melalui penghambatan spesifik terhadap sistem enzim H+/K+ ATPase pada permukaan sekresi sel parietal lambung. Karena sistem enzim ini merupakan pompa asam (proton) dalam mukosa lambung, Omeprazol digambarkan sebagai penghambat pompa asam langbung yang menghambat tahap akhir pembentukan asam lambung. Efek ini berhubungan dengan dosis. OMEPRAZOLE tidak menunjukkan efek antikolinergik atau sifat antagonis histamin H2.

2.3.2 Efek Terapi yang diinginkan

Klien tidak lagi mengalami nyeri lambung yang hilang timbul, mual, muntah, heartburn setelah 1 sampai 2 minggu memakai obat antitukak.

2.3.3 Efek samping

Umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Efek samping berikut biasanya ringan dan bersifat sementara serta tidak mempunyai hubungan yang konsisten dengan pengobatan. sakit kepala, diare dan kemerahan pada kulit, gatal, pusing , kontipasi , mual , muntah , kembung, dan mulut kering.

1.
1.
1.

Efek Toksik

*

Penggunaan Omeprazole jangka panjang dapat menyababkan resiko atrofik gastritis.

*

Gastroduodenal carcinoids

telah dilaporkan pada pasien dengan sindrom ZE pada pengobatan jangka panjang dengan Prilosec. Temuan ini diyakini sebagai manifestasi dari kondisi yang mendasari, yang diketahui terkait dengan tumor.

2.4 INTERVENSI/PELAKSANAAN

2.4.1 Sediaan dan posologi obat

Omeprazol tersedia sebagai tablet dan kapsul (berisi omeprazol atau omeprazol magnesium) dengan kekuatan 10 mg, 20 mg, dan di beberapa pasar 40 mg dan 80 mg; dan sebagai bubuk (omeprazol natrium) untuk injeksi intravena. Kebanyakan lisan omeprazol persiapan berlapis enterik, karena cepatnya degradasi obat dalam kondisi asam lambung. Ini paling sering dicapai dengan merumuskan berlapis enterik butir dalam kapsul, tablet berlapis enterik, dan beberapa unit sistem pelet.

1.
1.
1.

Cara Penyimpanan

Simpan pada suhu kamar antara 59-86 derajat F (15-30 derajat C) dari cahaya dan kelembaban. Menyimpan semua obat-obatan dari jangkauan anak-anak. Sumber:http//indofarma.co.id

1.
1.
1.

Dosis yang harus diberikan

*

Dosis lazim untuk penderita tukak usus 12 jari atau tukak lambung ringan adalah 20 mg sehari. Penyembuhan dapat dilakukan setelah 4 minggu untuk penderita tukak usus 12 jari dan 8 minggu untuk penderita tukak lambung ringan. Pada kasus yang berat dosis dapat dinaikkan menjadi 40 mg sekali sehari.
*

Dosis yang dianjurkan untuk refluks esofagitis erosiva adalah 20 mg sekali sehari selama 4 minggu.

*

Bagi penderita yang belum sembuh sepenuhnya sesudah tahap awal, penyembuhan biasanya terjadi selama 4 – 8 minggu kemudian.
*

Pada penderita refluks esofagitis yang sulit disembuhkan dengan pengobatan lain, diperlukan dosis 20 mg sekali sehari.
*

Dosis awal yang dianjurkan bagi penderita sindroma Zollinger Ellison adalah 60 mg sekali sehari.
*

Penderita dengan penyakit berat dan yang kurang memberikan respon terhadap pengobatan lain, dapat dikendalikan dengan efektif pada dosis 20 – 120 mg sehari. Untuk dosis lebih dari 80 mg sehari, harus diberikan 2 kali sehari.
*

Penyesuaian dosis tidak diperlukan pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, hati atau untuk lanjut usia.
*

Untuk pengobatan dan pemeliharaan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), dosis harian yang direkomendasikan untuk pasien pediatrik 1-16 tahun usia adalah sebagai berikut:
Berat pasien omeprazol Daily Dose
5 – <10 kg : 5 mg
10 – <20 kg : 10 mg
≥ 20 kg : 20 mg

1.
1.
1.

Farmakokinetik

Absorbsi : Penyerapan cepat, dengan puncak kadar plasma omeprazol terjadi di dalam 0,5-3,5 jam.

Distribusi : Waktu paruh dalam plasma dicapai 0,5 – 1 jam. Sesudah pemberian oral, mula kerja efek antisekresi Omerazol terjadi dalam 1 jam, maksimum 2 jam. Penghambatan sekresi kira-kira 50% dari maksimum dalam 24 jam dan proses penghambatan berlangsung sampai 72 jam. Bila obat dihentikan, aktivitas sekresi sedikit demi sedikit kembali normal lebih dari 3 – 5 hari. Efek penghambatan Omeprazol terhadap sekresi asam meningkat dengan pengulangan dosis sekali sehari mencapai puncaknya setelah 4 hari. Omeprazol terikat dalam protein plasma kira-kira 95%. Bioavailibilitas Omeprazol sedikit meningkat pada pemakaian berulang.

Metabolisme : Obat dimetabolisme di hati oleh sitokrom P450.
Ekskresi : Sekitar 77% dieliminasi melalui urin paling sedikit sebagai enam metabolit , sisanya ditemukan dalam feses.

1.
1.
1.

Interaksi Obat

*

Omeprazol dapat memperpanjang eliminasi diazepam, penitoin dengan warfarin. Dianjurkan untuk memantau penderita yang mendapat pengobatan warfarin atau atau fenitoin dan penurunan dosis warfarin atau fenitoin mungkin perlu jika Omeprazol ditambahkan pada pengobatan
*

Tidak ditemukan interaksi dengan teofilin, propanolol, metoprolol, lidokaina, kuinidina, amoksisilin atau antasida.
*

Absorpsi Omeprazol tidak dipengaruhi oleh alkohol atau makanan.

2.4.6 Implikasi keperawatan

a. Pengkajian

1. Kaji pasien secara rutin untuk adanya nyeri epigastrik atau nyeri abdomen dan adanya darah baik darah nyata maupun darah samar pada feses,emesis atau aspirat lambung.

2. Pertimbangan tes lab : HSD dan diferensialnya harus dipantau secara periodik selama terapi.

3. Dapat menyebabkan peningkatan AST (SGOT), ALT (SGPT),alkalin fosfatase, dan bilirubin.

4. Menetukan bahwa klien menderita penyakit hati kronik.

b. Diagnosis keperawatan

*

Nyeri
*

Kurang pengetahuan sehubungan dengan program pengobatan (penyuluhan pasien/keluarga)

c. Implementasi

*

PO : berikan sebelum makan, lebih baik di pagi hari. Kapsul harus ditelan utuh, jangan digeris,dibuka dan dikunyah.
*

Dapat diberikan bersama antasid.

d.. Penyuluhan Pasien/Keluarga

*

Instruksikan pasien untuk mengkonsumsi obat sesuai obat sesuai anjuran selama terapi sekalipun sudah merasa lebih baik. Jika ada satu dosis yang terlewat,konsumsi segera disaat ingat kecuali jika sudah dekat dengan jadwal dosis berikutnya. Jangan menggandakan dosis.
*

Dapat menyebabkan kantuk dan pusing. Peringatkan pasien untuk tidak mengendarai kendaraan atau melakukan aktivitas lain yang memerlukan kewaspadaan sampai respon obata diketahui
*

Anjurkan pasien untuk tidak mengkonsumsi alkohol,produk yang mengandung aspirin atau ibuprofen, serta makanan yanga dapat meningkatkan iritasi lambung.
*

Anjurkan pasien untuk segera melapor kepada dokter mengenai awitan feses yang hitam seperti ter, diare, nyeri abdomen atau sakit kepala yang menetap.

2.5. Evaluasi

Efektivitas terapi ditunjukkan dengan :

*

Berkurangnya nyeri abdomen atau tidak terjadinya iritasi dan pendarahan lambung. Penyembuhan ulkus duodenum dapat dilihat melalui pemeiksaan sinar x atau endoskopi.
*

Berkurangnya gejala penyakit refluks gastroesofagus (GERD).
*

Tentukan efektivtas pengobatan antitukak dan timbulnya efek samping. Obat dikatakan berhasil jika Klien bebas dari rasa nyeri, mual, muntah, dan berangsur-angsur menjadi sembuh.
*

Jika obat tidak memunculkan efek terapi yang diinginkan, pemakaian omeprazole dihentikan dan diganti dengan kompetitornya.

Terapi dilanjutkan selama 4-8 minggu setelah episode awal

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

*

Obat antitukak merupakan obat yang dapat menyembuhkan tukak peptik baik dangan cara menghambat sekresi asam, menaikan pH lumen lambung maupun penguat lapisan mukosa lambung.
*

Omeprazol merupakan golongan obat penghambat sekresi asam dengan menghambat kerja pompa proton.

DAFTAR PUSTAKA

*

Balai penerbit FKUI. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Gaya Baru: Jakarta
*

MIMS Indonesia. 2008. MIMS Petunjuk Konsultasi. BIP : Jakarta
*

Neal, M.J. 2006. At a Glance Farmakologi Medis. Erlangga: Jakarta
*

Olson James. M.D.,Ph.D. 2004. Belajar Mudah FARMAKOLOGI. EGC. Jakarta
*

Tan Hoan Tjay, Drs dan Rahardja Kirana. 2007. Obat-obat Penting. Gramedia: Jakarta
*

http://www.diskes.jabarprov.go.id
*

http://indofarma.co.id/